效应定义
安慰剂效应于1955年由毕阙博士 (Henry K. Beecher)提出,亦理解为“非特定效应”(non-specific effects)或受试者期望效应。一个性质完全相反的效应亦同时存在——反安慰剂效应 (Nocebo effect):病人不相信治疗有效,可能会令病情恶化。反安慰剂效应(拉丁文nocebo解“我将伤害”)可以使用检测安慰剂效应相同的方法检测出来。例如一组服用无效药物的对照群组(control group),会出现病情恶化的现象。这个现象相信是由于接受药物的人士对于药物的效力抱有负面的态度,因而抵销了安慰剂效应,出现了反安慰剂效应。这个效应并不是由所服用的药物引起,而是基于病人心理上对康复的期望。
评价指标
医务人员可以利用安慰剂,以激发病人的安慰剂效应。当对某种药坚信不移时
安慰剂效应
,就可增强该药物的治疗效果,提高医疗质量。当某种新药问世,评价其疗效价值时,要把药物的安慰剂效应估计进去。如果某种新药的疗效与安慰剂的疗效经双盲法试用后,相差不大,没有显著的差异时,这种新药的临床使用价值就不大。这也就是为什么一些新药刚刚问世时,人们往往把它们当作灵丹妙药,而经过一段时间的使用后,其热潮消失、身价下降的原因。安慰剂效应在药物使用过程中比比皆是。甚至如心绞痛这样严重的器质性疾病,使用安慰剂也有1/3以上的患者获得症状的改善,许多镇痛剂都具有明显的安慰剂效应。还有一些病人,在使用安慰剂时,也可出现恶心、头痛、头晕及嗜睡的药物副反应,这也属于安慰剂效应。
反应人群
使用安慰剂时容易出现相应的心理和生理效应的人,被称为安慰剂反应者。这种人的人格特点是:好与交往、有依赖性、易受暗示、自信心不足、好注意自身的各种生理变化和不适感、有疑病倾向和神经质。
安慰剂效应是一种不稳定状态,可以随疾病的性质、病后的心理状态、不适或病感的程度和自我评价,以及医务人员的言行和环境医疗气氛的变化而变化。所以,就出现了安慰剂效应有时明显,有时不明显,或根本没有的现象。我们应当记住,在病人中安慰剂效应是较易出现的,大约有35%的躯体疾病病人和40%的精神病病人都会出现此种效应。也正由于病人有此心理特点,才使江湖医生和巫医术士得以有活动市场,施展其术。
有人认为这是一个值得注意的人类生理反应,但亦有人认为这是医学实验设计所产生的错觉。这个现象无论是否真的存在,科学家至令仍未能完全理解。
毕阙博士的研究(1955年)
有报告纪录到大约四分之一服用安慰剂的病人,例如声称可以医治背痛的安慰剂,表示有关痛症得到舒缓。而触目的是,这些痛症的舒缓,不单是靠病人报称,而是可以利用客观的方法检测得到。这个痛症改善的现象,并没有出现于非接受安慰剂的病人身上。
由于发现了这个效应,政府管制机关规定新药必须通过临床的安慰剂对照(placebo-controlled)测试,方能获得认可。测试结果不单要证明患者对药物有反应,而且测试结果要与服用安慰剂的对照群组作比较,证明该药物比安慰剂更为有效(“有效”是指以下2项或其中1项:1)该药物比安慰剂能影响更多病人,2)病人对该药物比安慰剂有更强反应)。由于医生对有关疗程实用性的观感会影响其表现,亦可影响病人对疗程的观感。因此,此药物测试必须以双盲(double-blind)方式进行:医生及病人都不会知道该药物是否安慰剂。
最近亦发现,模拟手术亦会出现相似的现象,所以,有部份的外科手
安慰剂药品
术技术必须进行安慰剂对照研究(极少会以双盲方式进行,原因很明显)。为了使测试得到支持,药物测试群组会比安慰剂对照群组获得更好的待遇。
几乎所有以这个对照方式进行的研究都显示安慰剂对可改善病情。举例:Kahn公布了一项有关抗抑忧药的整合分析(meta-analysis),发现服用安慰剂的群组中出现自杀或企图自杀的情况下降了30%,而服用抗抑忧剂的群组则下降40%。
但是,一般研究项目都没有加设一个不接受任何治疗的群组作对照,因此很难推算出安慰剂效应实际的影响程度。
“安慰剂效应”与“反安慰剂效应”是的提出,到现在已超过五十年了,却仍然很明确地时常出现在实验的医疗情境里。而这种效应之所以会存在,就表示人与人之间的信任在医病关系中非常重要的。因此“人性关怀”绝不能在医病沟通中缺席,医疗生态应该用心经营一个“信任及安心”的区块。
所谓“安慰剂效应”,指的是在不让病人知情的情况下服用完全没有药效的假药,但病人却得到了和真药一样甚至更好的效果。这种似是而非的现象在医学和心理学研究中都并不鲜见。由此,不少医生在对病人进行治疗时,不得不将这种“安慰剂效应”考虑进去。
美国牙医约翰·杜斯在其27年行医生涯中,就常常遇到这种情况:一些牙痛患者在来到杜斯的诊所后便说:“一来这里我的感觉就好多了。”其实他们并未说假话———可能他们觉得马上会有人来处理他们的牙病了,从而情绪便放松了下来;也可能像参加了宗教仪式一样,当他们接触到医生的手时,病痛便得以缓解了……实际上,这和安慰剂所起的作用大同小异。
作为全美医疗作假委员会的创始人,杜斯医生对安慰剂研究的兴趣始于其对医疗作假案件的调查。他指出,牙医和其他医生一样,有时用误导或夸大医疗需求的办法来引诱病人买药或接受较费钱的手术。为了具体说明“安慰剂效应”究竟是怎么回事,他援引了美国医疗协会期刊刊登的
安慰剂效应
[1]
有关末梢神经痛的研究成果。据悉,接受试验的人员分为4组:A组服用一种温和的镇痛药;B组服用色泽形状相似的假药;C组接受针灸治疗;而D组接受的是假装的针灸治疗。试验结果显示:4组人员的痛感均得以减轻,4种不同方法的镇痛效果并无明显差异。这说明,镇痛药和针灸的效果并不见得一定比安慰剂或安慰行为更为奏效。
实际上,人类使用安慰剂的历史已相当悠久。早在抗菌素发明以前,医生们便常常给病人服用一些明知无用的粉末,而病人还满以为有了希望。不过最后,在其中某些病例中,病人果真奇迹般地康复了,有的甚至还平安地度过了诸如鼠疫、猩红热等“鬼门关”。
安慰剂研究专家罗莎认为,能给病人服用价格低廉又并无任何副作用的安慰剂而又能起到疗效自然是美事一桩,但遗憾的是,在大多数情况下,安慰剂未必能起到真正又持久的疗效,而真正意义上的治疗却被耽搁了。今天,有关“安慰剂效应”的心理和生理上的原因仍然是一个难解的谜,新的发现还有待于进一步的深入研究。
安慰剂实验
科学家在实验对象身上制造疼痛,然后使用吗啡控制这种疼痛。一天这样做几次,连续进行几天,直到实验的最后一天,用生理盐水取代吗啡溶液。猜猜发生了什么?像吗啡一样,生理盐水也有效地抑制了实验对象的疼痛。
这就是所谓的安慰剂效应:有时候,一些平常的东西会因为某种原因具有强大的威力。意大利图林大学的法布里齐奥·贝内代蒂在做上述实验时,在最后一天的生理盐水中加入了吗啡拮抗药物烯丙羟吗啡酮。出现了怎样的惊人结果呢?生理盐水抑制疼痛的能力消失了。
那么在这一过程中发生了些什么事情呢?几十年来,医生们都知道存在安慰剂效应,而烯丙羟吗啡酮的实验结果似乎显示,安慰剂效应在某种程度上是一种生化反应。但除此以外,人类对安慰剂效应一无所知。
后来,贝内代蒂又证明,用生理盐水做成的安慰剂还可以缓解帕金森病患者的震颤和肌肉僵直症状。在给病人注射生理盐水的同时,贝内代蒂和他的研究组对病人脑部的神经元活动进行了测量。他们发现,随着生理盐水的注入,病人丘脑下部的神经核团兴奋程度有所降低,神经元的“应激兴奋”次数也有所减少:生理盐水显然产生了效果。
原因待研究
贝内代蒂说,研究人员对在这一过程中究竟发生了什么事还不是很清楚,但有一点非常明确:大脑能够影响到身体的生化活动。他说:“对治疗效果的期待和实际的治疗效果之间的关系是理解大脑和身体之间相互作用的一个很好模式。”现在,研究人员还需要识别安慰剂在什么时候、在什么地方能够发挥作用。也许安慰剂对某些疾病不会产生作用;也许在不同的疾病之间存在某种共同机理。这些问题迄今还没有答案。
对于安慰剂如何产生作用,有以下两个假设:受试者期望效应(Subject-expectancy effect)及条件反射。
受试者期望效应
受试者期望效应引导病人有意识或无意识地报告病情得到改善,因此导致安慰剂效应的出现。Asbjørn Hróbjartsson 及Peter C. Götzsche 于文章中质疑“大部份病人有礼貌地倾向为迎合实验人员而报告病情得到改善,即使他们并不感到改善。”主观的偏见亦可能使病人潜意识相信病情因为得到关注及照料而改善。
制约反应
古典制约是一种关联学习模式,使受训者学习到特定情况下作出特定的反应。著名的例子是巴甫洛夫的狗实验:于每次给予狗食物之前都发出铃声,经多次反复后,每当铃声一响,狗就会自动分泌唾液,原因是狗已经学习到将铃声及食物关联起来。所以,安慰剂使病人产生与有效药物相似的生物反应,有可能是因为制约所造成。